Bamberg, Univ., kumulative Diss.

Obwohl erste Befunde darauf hinweisen, dass Inhibitionsmechanismen bei der Regulation des mimischen Schmerzausdrucks eine wichtige Rolle spielen, kann dies bisher nicht als zuverlässige Schlussfolgerung gesehen werden. So ist zum jetzigen Zeitpunkt weder klar, welche Art von Inhibitionsmechanismus für die Regulation von Schmerzmimik besonders relevant ist, noch welche Gehirnareale an dessen Vermittlung ausschlaggebend beteiligt sind. Darüber hinaus ist bisher nicht bekannt, ob und wie die Inhibition des mimischen Schmerzausdrucks durch psychosoziale Faktoren beeinflusst wird. Im Rahmen der vorliegenden, publikationsbasierten Dissertation sollte daher geklärt werden, ob Inhibitionsmechanismen tatsächlich an der Regulation von Schmerzmimik beteiligt sind. Darüber hinaus sollte die Inhibition des mimischen Schmerzausdrucks bezüglich neurobiologischer sowie psychosozialer Aspekte genauer charakterisiert werden.
Im Rahmen der ersten Studie konnte zunächst nachgewiesen werden, dass die Stärke des mimischen Schmerzausdrucks durch die Leistung in der Antisakkaden-Aufgabe (Indikator motorischer Inhibition) vorhergesagt werden kann. Dies war nicht der Fall, wenn die Leistung im Stroop-Test (Indikator von kognitiver und Verhaltensinhibition) oder der UPPS (selbst-berichtete Impulskontrolle) als Prädiktor verwendet wurden. Demnach scheint vor allem die Inhibition von automatisierten, motorischen Reaktionen bei der Regulation von Schmerzmimik eine Rolle zu spielen. Die zweite Studie befasste sich anschließend mit den neurobiologischen Grundlagen der Inhibition von Schmerzmimik. Hier konnte gezeigt werden, dass eine durch rTMS bedingte präfrontale Aktivitätsreduktion mit einer erhöhten Schmerzmimik einherging. Dies deutet darauf hin, dass präfrontale Aktivität maßgeblich an der Inhibition von Schmerzmimik beteiligt ist. In der letzten Studie wurde ermittelt, ob die Inhibition des mimischen Schmerzausdrucks bei Erwachsenen von psychosozialen Einflüssen – hier der Vertrautheit der Interaktionspartner – abhängt. Tatsächlich deuten die Daten an, dass die Inhibition von Schmerzmimik in Anwesenheit des Partners reduziert und im Beisein eines Versuchsleiters (zumindest bei Frauen) verstärkt wird.
Die gewonnenen Erkenntnisse bestätigen demnach zunächst die Beteiligung von Inhibitionsmechanismen an der Regulation von Schmerzmimik und lassen zudem eine genauere Beschreibung des beteiligten Inhibitionsmechanismus und von dessen Einflussgrößen zu. Es scheint also – über ein „Inhibitionsgate“, das vornehmlich für die Inhibition automatischer, motorischer Reaktionen zuständig ist – zu einer „Ausgangskontrolle“ der automatisch generierten Mimikreaktion zu kommen. Dieses „Gate“ und somit das Ausmaß der Inhibition über die Schmerzmimik wird dabei von der Aktivität präfrontaler Areale reguliert, was schlussendlich die Stärke des mimischen Schmerzausdrucks (mit-)bestimmt. Die Aktivität dieses „Inhibitionssystems“ scheint dabei zudem immer vom Kontext beeinflusst zu sein, in dem sich die Person mit Schmerzen befindet. Je nach Vertrautheit der Interaktionspartner geben demnach erlernte soziale Regeln vor, wie stark die Inhibition von Schmerzmimik ausfallen soll.