Bamberg, Univ., Diss., 2005

Depressive Störungen gehen einher mit Beeinträchtigungen in kognitiven Funktionen, so etwa in Aufmerksamkeits-, Gedächtnis- und Exekutivfunktionen. Für die Gedächtnisfunktionen ist bekannt, daß das explizite Gedächtnis bei depressiven Störungen defizitär ist, während das implizite Gedächtnis unbetroffen scheint. Es überrascht, daß kognitive Funktionsunterschiede zwischen depressiven Patienten und gesunden Kontrollprobanden gut untersucht ist, jedoch liegen nur wenige Studien vor, die den Einfluß antidepressiver Therapien auf kognitive Defizite evaluierten. Das Hauptziel der vorliegenden Studie bestand darin, die antidepressive Wirkung von Schlafentzug im Hinblick auf explizite und implizite Gedächtnisfunktionen zu untersuchen. Es wurde erwartet, daß Schlafentzug möglicherweise die expliziten Gedächtnisleistungen verbessert. Andererseits scheinen bestimmten Schlafstadien an der Gedächtniskonsolidierung beteiligt zu sein, so daß ein entgegengesetzter Effekt angenommen werden könnte. Ein weiteres Ziel der Studie bestand darin, den Effekt von Schlafentzug zwischen depressiven Patienten und gesunden Probanden zu vergleichen. 17 Patienten mit Majorer Depression (nach DSM-IV) wurden verglichen mit 17 - im Hinblick auf Alter und Geschlecht gematchten - gesunden Probanden. Anschließend durchlief die Gruppe der depressiven Patienten einen Untersuchungszeitraum von drei Wochen, in dessen Verlauf sie verhaltenstherapeutisch behandelt wurden und - nach randomisierter Zuweisung - entweder 6 vollständige Schlafentzüge oder aber Kontrollnächte mit ungestörtem Nachtschlaf vollzogen. Das gleiche Vorgehen wurde für gesunde Probanden umgesetzt, jedoch ohne Behandlung und nur für einen Beobachtungszeitraum von einer Woche. Zwischen den einzelnen Schlafentzugsnächten lagen zumindest zwei Nächte mit ungestörtem Nachtschlaf. Es fanden Messungen des expliziten (Wortlistenlernen) und impliziten (Wiederholungspriming anhand der Lexikalischen Entscheidungsaufgabe) Gedächtnisses jeweils abends vor und morgens nach Schlafentzug bzw. Kontrollnacht statt. Die Morgenerhebung umfaßte darüber hinaus eine Testung derjenigen explizit- und implizit-gelernten Gedächtnisinhalte, die am Abend zuvor gelernt wurden. Maße der Stimmung und der subjektiven Schlafqualität wurden mit verschiedenen Selbst- und Fremdbeurteilungsverfahren erhoben. Die neuropsychologische Eingangsuntersuchung zeigte, daß depressive Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden verminderte Leistungen in Aufmerksamkeits-, (expliziten) Gedächtnis- und Exekutivtests erbringen. Schlafentzug bei depressiven Patienten induzierte einen kurzfristigen und moderaten antidepressiven Effekt, wobei für die Schlafentzugsgruppe keine längerfristige Wirkung nachweisbar war. Obwohl depressive Patienten am Morgen nach Schlafentzug eine verbesserte Stimmung zeigten, so verschlechterte sich - im Vergleich zu Patienten nach ungestörtem Nachtschlaf - ihre explizite Gedächtnisleistung. Schlafentzug produzierte verminderte Priming-Effekte im Verlauf der ersten Therapiewoche, während diese bei Patienten mit ungestörtem Nachtschlaf über den gesamten Behandlungszeitraum stabil blieb. Im Gegensatz zu depressiven Patienten entfaltete Schlafentzug bei gesunden Probanden einen negativen Effekt auf die Stimmung. Darüber hinaus war auch die Gedächtnisleistung gesunder Probanden nach Schlafentzug tendenziell verschlechtert. Der Befund einer verminderten kognitiven Leistungsfähigkeit von depressiven Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden wurde im Zusammenhang möglicher neurobiologischer Mechanismen diskutiert. Mit Blick auf die Gedächtnisfunktionen wurde die hippocampale Formation als bedeutsamer struktureller Komplex für die explizite Gedächtnisbildung herausgestellt und Verbindungen zur Pathophysiologie der Depression aufgezeigt (z.B. der angenommene schädigende Einfuß von Corticosteroiden auf den Hippocampus). Das Hauptergebnis der Untersuchung, daß Schlafentzug - trotz antidepressiver Wirkung bei depressiven Patienten - die Gedächtnisleistung behindert, ist in Übereinstimmung mit der Vorstellung, daß dem Schlaf eine wichtige Bedeutung für Gedächtnisbildung zukommt.

Depressive disorders are associated with impairments in cognitive functions, such as deficits in attention, memory and executive functioning. For the area of memory functions, it has been accepted that explicit memory in depression is impaired whereas implicit memory performances appear to be unaffected. It is surprising that extensive research on differences in cognitive functioning between depressive patients and healthy controls have been conducted, whereas only very few studies have examined the effect of antidepressive therapies on cognitive deficits in depressive patients. The primary aim of the following study was to examine the antidepressive effect of sleep deprivation on explicit and implicit memory functions in major depression. It was hypothesized that sleep deprivation improves explicit memory functions. However, growing evidence for the involvement of specific sleep stages in the consolidation of memory suggests a detrimental effect of sleep deprivation. Another purpose of the study was to compare the effect of sleep deprivation between depressive patients and normal control subjects. 17 patients with major depression (DSM IV) were compared with 17 age- and sex-matched controls by use of a neuropsychological battery. Subsequently, the group of depressive patients underwent a period of three weeks, including behavioral therapy and - randomly assigned - either six nights of total sleep deprivation or control nights of undisturbed sleep. The same procedure (without behavioral therapy) was applied for the healthy subjects, but only for an observation period of one week. Sleep deprivation nights were separated by two days with undisturbed night sleep. Assessment of explicit (word-list learning) and implicit (repetition priming by a lexical decision task) memory was conducted in the evening before and in the morning after sleep deprivation or after control night. In addition, the morning measurements included a "delayed" testing of explicit and implicit memory contents, which had been learned the evening before. Mood and subjective sleep quality were assessed by different rating scales. The neuropsychological baseline assessment revealed that major depressed patients - compared to healthy controls - were significantly impaired in tasks of attention, explicit memory and executive functions. Sleep deprivation produced a moderate and short-term antidepressive effect, but there was no long-term benefit of the sleep deprivation group. Although depressive patients exhibited an improvement of mood in the morning after sleep deprivation, their explicit memory performance significantly declined, compared to patients with undisturbed night sleep. Sleep deprivation induced an overnight decrease of repetition priming but only during the first week of treatment, whereas patients with undisturbed night sleep showed stable priming effects over the whole treatment period. In contrast to major depressed patients, healthy controls exhibited an increased negative mood after sleep deprivation. Furthermore, there was a tendency of decreased memory performance after sleep deprivation in healthy controls. The finding of cognitive deficits in depressive patients was discussed in the context of putative neurobiological mechanisms. With focus on memory functions, the hippocampal formation is accepted as a key structure for explicit memory, which seems to be linked to the pathophysiology of depression (e.g. the assumed damaging effects of corticosteroids on the hippocampus). The main result, namely a decreased memory performance after sleep deprivation - in spite of the antidepressive action it has in depressive patients - is in accordance with the hypothesis, that sleep is important for memory mechanisms.